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Unité d’échec d’implantation et de fausse couche à répétition

L’échec d’implantation exige un traitement spécialisé qu’à l’Instituto Bernabeu nous soignons depuis une Unité spécifique multidisciplinaire.

Unité d’échec d’implantation et de fausse couche à répétition
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Qu’est-ce que l’échec d’implantation?

Il est défini comme la non-réussite d’une grossesse viable après un traitement de FIV. C’est-à-dire, il englobe des patientes qui ne conçoivent pas et aussi des patientes qui l’en font, mais elles souffrent une fausse couche précoce.

IMPLANTATION NORMALE

ÉCHEC D’IMPLANTATION

FAUSSE COUCHE À RÉPÉTITION

Pourquoi arrive-t-il l’échec d’implantation embryonnaire ?

Cette question est un défi parce que nous ne connaissons pas beaucoup de procédés qui culminent avec une implantation embryonnaire correcte.

Pour commencer, il faut penser que le problème ne provient pas de la mère, sinon de TROIS patients : elle, il et l’embryon.

Nous savons que quelques causes sont maternelles, mais la plupart d’elles sont embryonnaires et nous ne les pouvons pas toujours diagnostiquer ni soigner avec satisfaction, d’où l’élevé degré d’incertitude et d’angoisse de la patiente quand les médecins ne sont pas capables de la trouver.

Pourtant, de grands progrès ont été réalisés dans ce domaine ces dernières années.

Une étude correcte de l’échec embryonnaire exige une évaluation multidisciplinaire ; c’est pour cela que à l’INSTITUTO BERNABEU nous créons un groupe de travail spécialisé en ces dérangements et qu’il compte sur des gynécologues, des endocrinologues, des biologistes moléculaires, des généticiens et des embryologistes.

Étude pour le diagnostic et le traitement de l’échec d’implantation embryonnaire et la fausse-couche récurrents

Facteur Féminin

Bien que nous sommes encore loin de connaître totalement les facteurs féminins qui justifient l’échec embryonnaire et la fausse-couche à répétition, de nouvelles découvertes ont été faites lors de leur étude.

L’Échographie tridimensionnelle aux mains des échographistes experts et avec des équipements sophistiqués permet d’exclure l’adénomyose, une cause bien connue de perte de réceptivité endométriale et d’anomalies anatomiques de l’utérus.  

Cependant, les études immunologiques ne sont pas très utiles et les traitements qui en dérivent apportent rarement d’amélioration ; cependant et sachant qu’il s’agit d’un domaine en expansion continuelle, à l’IB nous comptons sur une Section d’Immunologie reproductive qui évalue ce facteur et suit de près les découvertes qui pourraient avoir lieu.

De plus, nous réalisons des études des contractions utérines au moment du transfert embryonnaire. Il ne faut pas oublier que l’utérus est un muscle et que donc toute stimulation inadéquate sur ce dernier se traduira par une augmentation de ses contractions, ce qui pourrait expulser l’embryon. L’évolution détaillée de notre étude de la contractilité utérine a été publiée dans la prestigieuse revue Fertility & Sterility.

Une vidéo échographie avec étude de l’activité contractile et détermination des chiffres de Progestérone, est très utile pour éliminer et traiter cette cause.

Finalement, à l’Instituto Bernabeu nous réalisons de études sur l’efficacité de l’instillation dans la cavité utérine quelques jours avant le transfert, de substances qui stimulent l’endomètre pour augmenter sa compétence biologique.

  • HCG intra-utérine : instillation d’HCG dans la cavité utérine avant le transfert d’embryons dans le but d’augmenter la réceptivité de l’endomètre.
  • Intralipides : L’administration d’intralipides autour du moment du transfert et après l’obtention de la grossesse peut contribuer à augmenter le taux d’implantation et, d’autre part, à diminuer la probabilité de fausse couche.

Comme nous le voyons, l’étude du facteur maternel requiert une évaluation multiple.

En plus, nous réalisons une étude dénommée IBgen RIF, qui regroupe un panel de facteurs génétiques, immunologiques et hématologiques, de telle manière qu’un seul test nous apporte des informations sur différentes causes. Après évaluation du cas spécifique, il peut également être indiqué de réaliser des panels de séquençage massif (NGS). Plus d’informations

Nos dernières recherches démontrent l’effet du microbiome sur la fertilité ; les microorganismes qui peuplent notre zone génitale. C’est pour cela que nous mettons en place leur analyse afin de pouvoir les stabiliser en cas d’altération (En savoir plus).

Dans le même temps, une autre technique qui a montré ses avantages dans des cas soigneusement sélectionnés est l’application intra-utérine de plasma riche en plaquettes (PRP). Des études récentes ont montré de bons résultats sur le rôle des plaquettes dans la réparation et la régénération de différents tissus chez les patientes en présentant un échec d’implantation embryonnaire récurrent et chez les femmes atteintes d’endomètre réfractaire. L’utilisation de plasma riche en plaquettes provenant de la patiente elle-même pourrait améliorer la réceptivité de l’endomètre et, par conséquent, l’implantation également. (Savoir plus)

Facteur Masculin

LE FACTEUR MASCULIN s’étudie par le biais du caryotype, fragmentation de l’ADN et une exploration andrologique ainsi que l’évaluation des chromosomes.

Un caryotype (il s’agit de l’étude du nombre et de la disposition des chromosomes), qui se réalise sur des cellules du sang, peut être complétement normal, alors que les chromosomes qui contiennent les spermatozoïdes ne le sont pas : pour cela, nous ajoutons dans l’étude un examen appelé FISH, dans lequel on évalue un nombre élevé de spermatozoïdes, habituellement plus de 1 000, pour connaître la dotation chromosomique qu’ils transportent.

Le gynécologue peut recommander l’étude de la méiose testiculaire s’il observe des paramètres séminaux anormaux qui pourraient être la cause des échecs préalables dans les techniques de fécondation in vitro, échecs d’implantation ou fausses-couches spontanées.

Dans le processus de la méiose, les cellules souches précurseurs des spermatozoïdes divisent leur charge génétique pour passer de 46 chromosomes à avoir 23. Si des altérations se produisent dans cette phase, ces dernières peuvent affecter la dotation chromosomique du gamète et par conséquent, justifier les échecs de fertilisations, de développement embryonnaire anormal, d’échec d’implantation et de fausses-couches précoces.

Une petite biopsie testiculaire est nécessaire, même si parfois, il est possible d’étudier l’éjaculat, et donc de l’éviter. Son résultat contribuera à prendre la décision reproductive la plus appropriée.

Facteur Embryonnaire

Mais c’est sans aucun doute dans le FACTEUR EMBRYONNAIRE que l’on a réalisé les plus grands progrès.

Il est le responsable de la majorité des cas d’échec embryonnaire et de fausses-couches à répétition.

Il ne faut pas oublier que l’embryon est issu de la combinaison de deux cellules reproductrices : le spermatozoïde et l’ovocyte : c’est pour cette raison qu’au moment d’expliquer des échecs antérieurs il faut prendre en compte la manipulation délicate, la nécessité d’une surveillance stricte du développement de ce dernier et des conditions de culture dans le laboratoire, ainsi que du délicat  transfert dans l’utérus maternel.  

En effet, aujourd’hui nous disposons de techniques de biologie moléculaire et génétique qui nous permettent d’analyser les chromosomes de l’embryon entièrement, puisque la cause plus fréquente d’échec d’implantation et de fausse couche précoce est une anomalie dans le nombre et la disposition des chromosomes embryonnaires.

Le transfert d’embryons avec des chromosomes normaux fait que le taux de grossesse soit la même indépendamment de l’âge de la mère et au même temps le risque de fausse couche est réduit drastiquement ; c’est-à-dire, la patiente aura la même expectative de succès indépendamment de son âge, à condition que nous réussissons à transférer des embryons sans des anomalies chromosomiques.

La technique CSS, connue par ses sigles anglais Pre-implantation genetic diagnosis or testing (PGD/PGT), Test ou diagnostic génétique préimplantatoire (DGP/PGT) en français, est réalisée environ le 5ème jour du développement embryonnaire et nous montre une grosse efficience pour répondre aux questions les plus importants des patients et des médecins que nous soignons: Pourquoi n’implantent-ils pas les embryons? Pourquoi font-ils une fausse couche? Convient-il de répéter le traitement? Convient-il de cesser ou changer le traitement?

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Profil maternel

  • Analyse personnalisée de votre dossier médical.
  • Hystéroscopie et biopsie endométriale. Etude fonctionnelle de l’endomètre et marqueur d’anticorps CD 138 pour étude spécifique de l’endométrite chronique.
  • Profil génétique de risques d’échec implantatoire
  • Etude de thrombophilie
  • Etude immunologique
  • Fonction thyroïdienne : TSH et anti-TPO
  • Caryotype
  • Vitamine D
  • Analyse du microbiome génital
  • Échographie haute résolution pour évaluer l’utérus.
  • Éventuelle étude de contractilité utérine et niveaux de Progestérone le jour du transfert embryonnaire.

Profil paternel

  • Caryotype
  • Étude de la fragmentation de l’ADN (TUNEL)
  • FISH spermatique

Profil embryonnaire

  • PGS/PGT-A/CCS
  • Analyse personnalisée de votre dossier médical.

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